КристинаЗаживление раны – сложный процесс, который начинается с пролиферации мезенхимальных элементов и образования микрососудов.
На поверхности молодой соединительной ткани располагаются петли новообразованных тонкостенных сосудов, которые составляют основу этой ткани. Петли сосудов похожи на гранулы, поэтому молодую соединительную ткань еще называют – грануляционной.
В последующем происходит дифференцировка клеточных элементов, волокнистых структур и сосудов. Увеличивается количество фибробластов, которые синтезируют коллаген и основное вещество соединительной ткани. Уменьшается количество сосудов, они дифференцируются в артерии и вены. Коллагеновые волокна, в свою очередь, группируются в пучки. Завершается процесс заживления образованием грубоволокнистой соединительной ткани.
Что это такое, спросите вы?
Ответ очень прост – данный термин имеет очень лаконичный эквивалент – «РУБЕЦ».
Так происходит заживление раны в нормальных условиях, но иногда на процесс созревания соединительной ткани могут оказать влияние различные факторы. К чему это может привести, рассмотрим далее.
А пока, остановимся более подробно на том, что может повлиять на процесс заживления.
1)Генетические предпосылки
Особое значение придается генетически обусловленным дисплазиям соединительной ткани, которые могут послужить причиной изменения фенотипа фибробластов.
2)Подавление синтеза коллагеназы.
Интерстициальная коллагеназа – основной фермент, который отвечает за распад коллагена. Глобулины сыворотки крови подавляют синтез этого фермента, что обусловливает повышенный метаболизм коллагена в патологических рубцах.
3)Нарушение васкуляризации.
В результате повреждения сосуда эндотелиоциты становятся источником образования диспластических фибробластов. Эти «неправильные» гигантские клетки производят большое количество коллагена, устойчивого к воздействию коллагеназы.
4)Влияние гормональных факторов.
· Избыток эстрогенов повышает уровень ангиогенных факторов, а они в свою очередь стимулируют быстрый рост капиллярной сети, пролиферацию и дифференцировку фибробластов. Такие изменения могут привести к формированию гипертрофического рубца. Кортизол оказывает обратное действие.
· При снижении уровня гормонов щитовидной железы наблюдается повышение агрегации тромбоцитов, что ведет к повреждению сосудистой стенки с формированием патологических фибробластов из эндотелиоцитов и перицитов, о чем мы говорили ранее.
А теперь давайте рассмотрим морфологию различных рубцов и выделим ключевые особенности данных типов ткани.
Нормотрофическая рубцовая ткань достаточно стабильная и формируется в процессе заживления раны из грануляционной (РИС 2)
Гипертрофическая рубцовая ткань также образуется из грануляционной ткани, однако на пути к «нормальному» заживлению встречается преграда. Этой преградой становятся фибробласты с высокой пролиферативной активностью. Помимо этого, клетки воспалительного инфильтрата здесь работают «против нас», продуцируя активаторы работы фибробластов, еще больше увеличивая синтез коллагена).
Отличительной особенностью келоидной ткани являются клетки, обладающие особенным фенотипом, не отвечающим на регуляторные сигналы к апоптозу. В этом их сходство с опухолевыми клетками. Этим же объясняется рецидивирование келоида после его удаления.
Алёна
.jpg)
Марат
.png)
Кристина 